。浪费性的肌肉收缩将变少，不需要的肌肉可以更充分地放松，动作将简化。体育生理学的一位权威、卢西恩·布鲁哈博士写道：“最后的结果是，在做一个动作时，能的消耗将会减少，减少的程度可能达到锻炼前所需要的总能量的四分之一。”这种幅度的减少是很大的节约。
肌肉
锻炼将使肌肉的力量增强。然而，直到不久以前，谁也不确切知道原因何在。
现在，由于先进的分析技术的发展，关于力量的秘密已开始揭开——随之而来的是有关速度的秘密也开始揭开。例如，现在知道，当我们一次又一次跑步时，我们肌肉的细胞内部发生了变化。线粒体、（细胞中生产能量的、用显微镜才能看见的小工厂）增加了，从而为生产一种叫做三磷酸腺苷的富有能量的化合物提供了更多的场地。线粒体酶也增加了并且合成的速度也加快了（其中之一、琥珀酸脱氢酶在受过锻炼的跑步者身上比久坐不动的人的身上多两倍半）。
发生的变化还不仅于此。不久前，在欧文的加利福尼亚大学的肯尼思·M·鲍德温博士和华盛顿大学医学院的威尔·W·温德尔博士在受过锻炼的老鼠和未受过锻炼的老鼠身上做试验，发现糖原（葡萄糖的储存形式）在实行了十二个星期的锻炼计划后的老鼠的肌肉和肝脏中都高一些。（大概在人体中也会发生同样的情况）。显然，甚至在细胞本身的微小的仓室和水道中也发生重要的适应性变化。
正如细胞发生变化一样，肌肉纤维也发生变化。在锻炼之后，收缩得更快了，也更有力了。此外，因为纤维不是那么快地感到疲劳，工作起来就能够更持久一些。
得到锻炼的肌肉之所以有更大的效率。是因为毗连的动脉长出新枝和毛细管变得更稠密了。例如，一块小腿肌肉的毛细管密度几乎增长一倍。为了使用因此而增加的氧气，肌肉的肌红蛋白——一种吸引氧气的类似血红蛋白的物质——的供应也增加了，在某些情况下甚至是。。。。（校者注：原文不完整。）倍。从一个外行的人看来，这些适应性变化基本上是一种简单的过程：肌肉仅仅是变得硬一些、强韧一些，并且使动作持续时间长一些。事实上，这一过程比这要复杂得多。
血液
没有氧气实际上就不可能有任何人类的活动。这种物质通过鲜红色血管输到肌肉。它被血红蛋白所环抱，产生后仅仅几秒钟内就从心脏输送到需要它的任何地方。
当锻炼开始时，为了增加血液的效率，血液就离开血管象巨大的浪潮一样渗进肌肉细胞的空隙。这一活动有两大目的：首先，当肌肉浸浴在血液中时，肌肉就工作得轻便一些；其次，血液中的血红蛋白的集中程度就增加了，使得一定量的血液能够比通常运送更多的氧气。* 经过一再地锻炼之后，血液中就发生了一种重要变化， 人体实际上已懂得它的血液量将定期地下降，因此它将增加它的供应量。这样，当锻炼开始、血液离开血管时，数量更大的血液仍留下来执行基本任务。
*血红蛋白增加所产生的有益结果，是使人采取向静脉注射某种物质这一引起争议的措施的原因。因为不能输送足够的氧气看来是长跑的主要限制性因素，所以某些研究人员推理说，红血球的增加——从而使血红蛋白增加——将使活动相应地增加。因此，在比赛前把血液或者把红血球注入血管。然而，向静脉注射刺激品的价值迄今尚未得到最后的证明。即使它被证明了，某些批评着还会继续把它看作是可怕的事情而规避它。
在锻炼时，血液的成份还会发生其它的变化。例如，它的凝结能力增强了——
这种功能的出现无疑是为了保护进行活动的人。此外，由于血块一旦形成之后最后必须分解，一种——叫做纤维蛋白溶酶——的量也增加了。（据理论上说，纤维蛋白溶酶也可能分解长期存在的血块——包括心脏冠状动脉中的小血块，这些血块要是扩大的话，可能引起心脏病）。同时，某些类脂物——例如同心脏病有关的一些类型的胆固醇和甘油三酸脂——的集中程度就变小了。斯但福大学医学院的彼得·伍德博士及其助手最近的研究表明，当中年男女每周跑十五英里的时候，这些类脂物显著地减少。伍德写道：“这些非常活跃的中年人，成为得心血管疾病的危险显著减少的一批人。”
心脏
锻炼的效果很少有象心脏中出现的效果记录得那样详尽。人们进行的研究一再表明，经过象跑步这样耐久的锻炼后，心脏的效率明显提高了，能够做更多的工作而工作时也不那么吃力。一个最基本的变化是，心脏肌肉的纤维延长了，很象我们做伸展锻炼时，腿部肌肉延长那样。纤维变长就使得两个心室——特别是把血液挤人主动脉的强有力的左心室——扩大并且每次收缩时喷出更多的血液。
与此同时，供心脏本身使用的动脉也扩大了——在某些情况下，扩大到通常情况的三倍——并且数目也增加了。第四章曾介绍了著名的克拉伦斯·德马——在六十多岁还能取得很好的比赛成绩的一位马拉松赛跑运动员——的情况。保罗·达德利·怀特博士在研究了德马的尸体解剖结果后发现，虽然德马的心脏冠状动脉扩大了，但是它们不是健康不良的象征，而只是对他半世纪的锻炼的一种自然反应。可以预料，比普通体积大的动脉可以输送更多的血液，从而可以给心脏供应特别充足的氧气。明尼苏达大学的研究人员不久前发现，在经久锻炼的运动员身上？？？？
流入心脏的血液可能增加到休息时候的五倍，其他研究人员认为，比例甚至可能比这还要高。
前面已经说过，这些变化使得心脏在每一次搏动中喷出更多的血液——在许多情况下等于一个未受过锻炼的人的心脏能够喷出的血液的两倍。在锻炼以前，一个人的心脏每搏动一次能够喷出不到半茶杯的血液，而在锻炼以后，心脏可以喷出几乎满满一茶杯。之所以有这样的增加是因为在心脏舒展期间——即血液进人心房的阶段——心脏更充满血液。因此，在心脏收缩期间——喷出血液阶段——可以有更多的血液挤出去。由于运动员和久坐不动的人在休息的时候都需要基本上一样的血液供应量，受过锻炼的心脏在大部分时间搏动的次数就少一些。休息时心脏搏动的次数每分钟减少十次或二十次是常见的事，对于一个受过很好锻炼的运动员来说，脉搏为四十几次或者甚至于三十几次，这并非不是寻常的事。（我自己的脉搏是四十五、六次）。心脏搏动减慢——它的术语叫心搏缓慢——常常使得不经常给运动员看病的医生感到惊讶。
*这里正好消除关于运动员的心脏的无稽之谈。诚然，运动员的心脏的确要长大一些，在长跑者的身上，左心室肥大——左心室扩大的科学名称——是通常现象。
然而，人们的研究令人信服地表明，这种扩大不仅是无害的，而且事实上是锻炼带来的可取的适应性变化。例如，不久前，威廉·拉斯科夫博士、史蒂文·戈德曼博士和基恩·科恩博士提出了关于三十名马拉松赛跑运动员的研究报告。发现二十四名运动员的左心室扩大了，但是，这三位医生说，即使在进行吃力的踏旋器锻炼时，也没有发现一个人有任何可以察觉的问题。他们得出结论说，左心室肥大“可能增强全面的血管功能”。
跑步者的心搏缓慢的程度不仅取决于他的运动量，还取决于遗传因素。不久前，埃默里大学医学院的约翰·戴维斯·坎特韦尔博士研究了一个三十九岁的马拉松赛跑运动员的情况，他的脉搏有时低到二十八次。另一方面。创一英里长跑记录的吉姆·赖恩在他的跑步生涯的高峰时，脉搏曾达七十几次。含义是明显的：当你一次又一次跑步时，你的心脏搏动几乎肯定会慢下来。但是，如果它搏动得不象另一个跑步者的心脏那样慢——或者，它跳动得更慢一些——那也用不着担心。**在通常情况下，若干其他不规则现象也是不必担心的。医学刊物充满了夫于一些高级运动员的情况的报道，要是根据心电图的研究来判断，这些运动员本来应当直挺挺地躺在医院病床上。威尔特·钱伯林的心电图表明他的心率惊人地偏离正常的情况，如果碰到这种情况，大多数心病学家将确信不疑地诊断为急性心肌梗塞—
—在供血不足后造成的对心脏肌肉的损害。
如果说跑步能够使得一个正常的心脏看来好象是一个生病的心脏的话，它也能够纠正某些不正常现象。埃尔斯沃思·巴斯柯克博士和他的一些助手最近在《美国心病学杂志》中说，当对一百九十六名中年男人——他们全部被判断为可能的心脏病患者——实行踏旋器试验时，发现整整一半人有心病学家称之为室性期前收缩情况，这是同突然死亡的危险的增加有联系的一种症候。在实行了十八个月的调节计划之后，室性期前收缩情况显著下降。同巴斯柯克博士一起进行这项研究的W·钱宁·尼古拉斯博士用普通人的语言总结说：“随着人们身体情况的好转，不正常的心跳率似乎就减少了。”
锻炼对心脏还有另一种作用：在休息阶段血压会降低。由于众所周知高血压容易造成心脏病，因此血压降低是跑步的一个值得欢迎的副产物。当弗雷德·卡什博士研究十六个实行为期十年的正规锻炼的人的时候，他发现，正如第四章所说的，血压保持在同年龄和同性别的人的平均数之下。他说，血压降低“可能起到一种具有保护性或生理上的益处的作用，特别鉴于中年人易得高血压，情况就更是如此。”
某些医学权威人士在作出判断时语气更加肯定。正如已经谈过的那样，加利福尼亚州的病理学家、巴斯勒博士坚持说，马拉松运动员对心脏病有免疫力。他说