从外表看来，肺叶像两个大片海绵，分居两侧，右侧的肺分为上叶、中叶和下叶三个袋，左侧的肺分为上叶、下叶、两个袋，左侧略小于右侧。左右肺各被两层具有弹性的的袋子包围，叫胸膜。胸膜像两层的气球，中间没有空隙。一旦罹患某种疾病，水、血液、空气就积存于其中，引发肺部不适。当肺中充满空气时，变的轻松而膨胀，而一旦有某种疾病，就会呼吸受阻。
肺活量
肺有足够的通气量是呼吸进行的保证。肺活量是肺的通气容量指标。肺内气体的容量随呼吸的深浅而不同。正常人整个肺脏中的通气是不均匀的。肺泡的总面积为100 平方米，平静呼吸时仅约1/20 的肺泡面积起通气或换气作用，其余的肺泡都是陷闭的，所以肺的储备量很大。
肺活量的测试要借助于肺量计来完成。它是一种无创伤且易被受检者接受的测试指标。健康查体时，经常要测定肺活量。测试时，让受检者立位，先做最大深吸气后，再做最大的深呼气。深吸气后1 次所能呼出的最大气量即为肺活量。一般成年男子平均为升，成年女子平均为升。
肺活量的大小受年龄、性别和健康状况的影响。一般男性大于女性，运动员较一般人大，青壮年大于老年人。
呼吸道
呼吸道是呼吸气体进出肺的唯一通道，分为上呼吸道和下呼吸道。
1、上呼吸道
上呼吸道包括鼻、咽和喉。位于鼻孔人口处的鼻毛有阻挡微生物和灰尘的作用。通过打喷嚏和挤鼻涕把它们排出体外。
在鼻的四周有4对鼻旁窦，它们是上颌窦、筛窦、蝶窦和额窦。这4对鼻旁窦都开口于鼻腔。鼻旁窦可湿润和温暖空气，并对发音起共振器的作用，扩大音量。这些鼻旁窦发炎时，分泌物通过开口从鼻腔中流出，相应的部位会有压痛。
在鼻腔、咽和喉部的管壁上覆盖一层黏膜，分泌许多黏液，与黏膜下丰富的毛细血管网一道对吸人的空气有加温和 湿润作用。如果某种原因例如感冒、过敏等引起血管充血、黏膜肿胀，会感到鼻塞，影响通气。黏膜上的纤毛柱状上皮的纤毛，不断向咽喉部方向摆动，将粘附有灰尘和微生物等异物的黏液扫向咽喉而被咳出。
空气由鼻腔经过咽而人喉腔。喉是由软骨、肌肉和结缔组织所构成。在喉的人口处，有一块小叶片状结构叫做会厌。会厌下端与喉相连，上端游离。平时打开，空气可以自由进出喉 腔。吞咽时，会厌则盖住喉腔的人口，防止食物或水进人气管。
所以吃食物时不要说话，尤其小孩不要哭，否则食物进入喉腔发生咳呛，以排出食物。如果大的食团阻塞气管，抢救不及时，就会使人窒息。
在喉口的下方有两条平行的黏膜皱襞叫做声带。气流冲击声带可发声。男性声带较长较厚，因而声音粗而低沉。女性声带较短，声音高而尖细。因此，喉腔不仅是空气的通道，还是个发音器。急性喉炎侵及声带，声带发生水肿常导致声音嘶哑。
2、下呼吸道
下呼吸道包括气管和支气管。气管和支气管是从喉到肺的通管。气管位于颈部正中，向下人胸腔，分为左、右主支气管分别进入两肺。
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呼吸运行探秘（2）
气管和支气管的里面覆有黏膜，能分泌黏液，具有进一步清洁空气的作用。所以当我们长时间停留在烟尘较多的环境里，往往咳出黑色的痰，就是这种黏液和它所粘连的烟尘和微生物。
我们的呼吸系统是暴露在空气中的许多浮尘和微生物（如细菌和病毒）的侵害之下。对此种情况，我们的呼吸道具有强有力的防御功能。现在我们就来看一下呼吸道是如何防御外来人侵者的。
在上呼吸道，鼻腔中的鼻毛和黏膜表面的黏液已经挡住或捕捉一部分尘埃和微生物。下面讲述下呼吸道的防御功能。
物理性屏障：呼吸道内壁的一层黏膜由杯状细胞、纤毛细胞、基细胞、刷细胞和小颗粒细胞组成。
杯状细胞分泌黏蛋白，黏蛋白与呼吸道内壁的其他腺体的分泌物在上皮表面共同组成一道黏液性屏障，粘附吸人空气中的异物，溶解有毒气体，随黏液咳出。
纤毛细胞的纤毛向咽部呈迅速摆动，好像风吹过草原一样，把被黏液粘住的入侵物（如浮尘、细菌）往咽部方向扫送，并用咳嗽方式把它排出体外或者在咽部吞人胃内由胃液破坏掉。
基细胞有增殖和分化能力，可分化形成杯状细胞和纤毛细胞。
刷细胞的游离面有许多排列整齐的微绒毛，形如刷状。或许是一种未成熟的纤毛细胞。
小颗粒细胞可分泌多种胺类或肽类物质。它参与调节呼吸道血管平滑肌收缩和腺体分泌。
免疫系统抵御入侵者：①气管壁上的腺体分泌的黏液中，含有各种免疫球蛋白，有抑菌或抗菌作用。②下呼吸道和血液 内的白细胞如吞噬细胞会被吸引到有感染的地方，吞噬和破坏人侵的微生物。
呼吸的运行
吸人空气和呼出空气的运动叫做呼吸。空气的吸人或呼出由体外空气压力（大气压力）和肺内空气压力两者之间的压力差而定。这种压力差由我们胸腔容积变化而产生，那么我们胸腔容积变化是怎样发生的呢？原来，胸腔容积改变主要是由横膈肌（构成胸腔底部的一块肌肉）和肋间肌（肋骨之间的肌肉）同时收缩和舒张所引起的。
当我们吸气时，肋间外肌和横膈肌同时收缩，肋间内肌舒张。肋间外肌收缩将肋骨架向上提并向外展；横膈肌收缩时，横膈向下降，胸腔容积增大，导致肺泡扩张。肺泡容积增加，肺内压力下降到低于大气压力时，基于气体会从压力高处向压力低处移动。因此，这时空气被吸人肺内，直到肺内的压力等于大气压力。
当我们呼气时，肋间外肌和横膈肌同时舒张，肋间内肌收缩。这时肋骨架向下并往内移动，横膈则向上提，导致胸腔容积减小，肺泡容积也随之减小。因此，肺泡内的压力上升，空气从肺泡经气管排出体外，直到肺内压力与大气压力再次相等。
通常在安静状态下，呼吸运动比较平稳均匀， 每分钟呼吸频率为12…18次。这时吸气是主动的，呼气是被动的。当机体活动时，呼吸将加深加快，这时不仅吸气肌收缩加强，而且也有呼气肌收缩的参与，从而呼气也成为主动的了。
静脉血液流经肺毛细血管时，由于静脉血液中氧分压＇O：（40））为40mmHg，比肺泡气中的氧分压＇O：（102））102mmHg低，肺泡气中的氧便沿分压差向血液迅速扩散，血液中的氧便上升，最后接近肺泡中氧的分压达到100mmHg＇O：（100）L二氧化碳（CO：）则相反，静脉血液中二氧化碳分压比肺泡气中的大，所以二氧化碳则沿相反方向扩散，从血液到肺泡。氧和二氧化碳的扩散都极为迅速，仅需约0．3秒即可完成。通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0．7秒。可见肺换气时间是很充裕的。
中枢神经调控呼吸运动有两个系统。一个是大脑皮质对呼吸的调节，是随意呼吸调节系统；另一个是下位脑干（主要是延髓和脑桥）的呼吸调节系统，是不随意的自主节律呼吸系统。 这两个系统的下行通路是分开的。
呼吸的基本节律是下位脑干内的神经细胞核团产生和发展的具有自动节律性的活动。但这活动又受内、外环境各种因素的影响，如血中二氧化碳和氧浓度的改变、寒冷刺激、损伤刺激、血压波动等都可使呼吸发生改变，这些改变是通过神经反射形成的。
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危险讯号以及应急处理（1）
打鼾
在呼吸时，如果在呼吸道的某一部位发生狭窄，气流不通畅，或者呼吸时进出呼吸道的气流量大，振动了呼吸道上的一些结构，如软颚、悬壅垂和会厌等，就会发出声音。如果这样的声音发生在睡眠时，便出现打鼾。
人睡眠时全身肌肉放松，张力降低。呼吸道中的悬壅垂、会厌的张力也同样降低，这样当空气流过时发软的悬壅垂、会厌都会发生频率不同的振动，随之发出的声音就是鼾声。如果睡眠时张口呼吸，大股气流震动软颚，发出的鼾声会更大，如此“鼾声如雷”，常把别人吵醒。
有些呼吸道疾病，如鼻炎引起的鼻甲肥大、扁桃体发炎肥大等，使呼吸通道变得狭窄，影响了呼吸时气流的进出，这时为了便于吸进足够的气体，往往不由自主地用嘴吸气，这样，气流打动鼻甲、小舌头、会厌，也会产生振动而打鼾。健康人打鼾，往往是因为仰卧，舌根容易下垂，致使张口呼吸而引起。因此，为了防止打鼾应采取侧卧的姿势。如果打鼾是因为呼吸道的某些疾病，如鼻炎、扁桃体炎等引起的，应及时把疾病治好。
气喘
对气喘的人而言，问题不在空气进不了肺部，而是出不来，觉得自己的支气管像被钳住。钳子的大小和力道不一样，因此气管受阻的程度也各有不同。
气喘是种较复杂的疾病，病因有多种，包括环境———灰尘、细菌；生活形态———所处环境会影响毒质多少；遗传———父母有过敏症，小孩患气喘病的机率至少有25％。不过，假如遗传了气喘，也是可以控制的。只要你采取正确的防范手段。
当花粉或其他过敏性物质进入气管后，气喘就开始了。花粉通过肺部纤毛时，会黏在肺部。为了对付外物入侵，身体会立即派遣免疫细胞来到这个部位。细胞一旦附着在花粉上，在此开辟了战场，并召来更多的白血球细胞。白血球细胞的战斗，将造成这个部位发炎、黏液进入肺部，并使化学物质跑进相邻的部位，比如肌肉附近，造成肌肉红肿，可能发生痉挛，压缩支气管，无法把空气留在肺泡里，而发出咻咻声，这就是过敏性气喘。
当然，气喘发作有轻有重，轻者，呼吸非常困难，可能持续几分钟，也可能好几天。重者可能致命。但这�